A cukorbetegség (diabetes mellitus) korunkban egyre növekvő problémákat okoz, a cukorbetegek száma évről évre nő. Mivel számos inzulinkészítmény áll ma már rendelkezésre, az érintett betegek élete évekkel meghosszabbítható.

A szemészeti szövődmények kialakulásában az eltelt időnek nagy szerepe van, ezért a diabéteszes élettartam megnövekedésével a szemészeti szövődmények gyakoriságának növekedésével találkozunk; ez a jövőben is tovább fog emelkedni.

A szemészeti és egyéb szövődményeket tekintve a cukorbetegségnek két nagy csoportját különítjük el. Az első, az ún. fiatalkori (I. típusú cukorbetegség, melyben azonnal szükséges a külső inzulin adása. A másik, az ún. időskori cukorbetegség (II. típus) általában 50 éves kor után alakul ki; a betegség kezdetén nem szükséges inzulint adagolni, diétával és szájon át szedendő, az inzulintermelést fokozó tabletták segítségével az anyagcsere sokáig egyensúlyban tartható. A hasnyálmirigy inzulintermelő sejtjeinek kimerülése után a külső inzulin adása az esetek egy részében a II. típusú cukorbetegségnél is szükségessé válik.

Statisztikai adatok szerint a fiatalkori cukorbetegségeknél a betegség kezdetén gyakorlatilag nincs szemfenéki, a cukorbetegségre utaló tünet. Ötéves fennállás után a betegek 20%-ában fordul elő enyhe szemfenéki érintettség. Tíz év után a szemfenéki tünetek gyakorisága 60%-ra emelkedik, 30 éves betegségtartam után az érintettek 100%-ában kimutatható valamilyen mértékű szemfenéki eltérés.

A II. típusú cukorbetegségben már a betegség felfedezésekor a páciensek 20-30%-ában kimutatható enyhe fokú diabeteses retinopathia. Harmincéves fennállás után a betegek 90%-ónak vannak eltérő súlyosságú szemfenéki tünetei.

A cukorbetegség eredetű szemfenéki elváltozások legsúlyosabb stádiumával, az ún. proliferatív retinopathiás tünetekkel a fiatalkori, I. típusú cukorbetegségben 5-10 éves időtartam után is csak alig lehet találkozni. Harmincéves betegségtartam után azonban a gyakoriság 60%-ra növekszik. Az időskori vagy II. típusú cukorbetegségben 10 éves betegség után mintegy 15%-ban találkozunk ezekkel a súlyos, látást veszélyeztető szövődményekkel, 30 év után a gyakoriság 35% körül alakul.

A cukorbetegség lényege, hogy az inzulin teljes vagy részleges hiányában a szervezet alapvető energiatermelő biokémiai folyamatai megváltoznak, a szervezet nem az arra legalkalmasabb szőlőcukorból termeli az energiát, mert inzulin hiányában a sejtek nem képesek azt felvenni és felhasználni, hanem más, alacsonyabb hatékonyságú utakra terelődik az egész anyagcsererendszer. A szervezetben - mivel nem tudja a szőlőcukrot felhasználni - megnő a vércukor értéke, az anyagcsere a szorbitol-, aldózreduktáz-anyagcsere irányába tolódik el. A megváltozott anyagcsererendszer az erekben és a keringésben különböző értüneteket okoz, amelyeknek súlyossága és aktuális állapota a szemfenéki erek vizsgálatával jól megítélhető.

Súlyos, terápiarezisztens esetekben a szemészeti szövődmények olyan súlyosak lehetnek, hogy a látás elvesztéséhez vezethetnek. Fejlett országokban a cukorbetegség vált a vakság egyik leggyakoribb okává.

Először az ereket belülről bélelő, ún. endothel sejtréteg károsodik, amelynek fontos védelmi szerepe van: sérülésekor az érben belülről felrakódások keletkezhetnek, amelyek az átmérő beszűkülését, a mikrocirkuláció zavarát okozhatják. Nemcsak a belső, bélelő sejtsor sérül, hanem a külső érfalban található ún. fali sejtek is. A fali sejtek károsodásával a retinális kiseteken tágulatok, ún. mikroaneurizmák keletkeznek, amelyeket szemfenéki vizsgálat alkalmával lehet látni. A vérretina-gát károsodásával a retinában folyadék- és szérum-összetevők halmozódnak fel, amelyek ödémát okoznak.

A kisetekben kialakuló mikroaneurizmák, illetve a finom elzáródások a kapillárisok elzáródását okozzák, következményesen a retinában ischemiás (rossz keringésű) területek keletkeznek. A rossz keringésű területekből érképző faktorok szabadadnak fel, amelyek a látóidegfő ereiből ereket tartalmazó kötőszövet képződését serkentik. A képződő kötőszövet a hátsó üvegtesti határhártya mentén növekedni kezd, beterjedhet az üvegtesti térbe is. Az újdonképzett erek fala jóval gyengébb, mint a normál retinális erek fala, ezért mindenféle változásra (például vérnyomás-, vércukorváltozás) érzékenyebben reagálnak, belőlük súlyos vérzés indulhat.

A cikk a következő oldalon folytatódik!